TÌM HIỂU VỀ BỆNH THOÁI HÓA KHỚP

Sơ lược về thoái hóa khớp

Thoái hóa khớp là hậu quả của quá trình cơ học và sinh học làm mất cân bằng giữa tổng hợp và huỷ hoại của sụn và xương dưới sụn. Sự mất cân bằng này có thể được bắt đầu tải nhiều yếu tố di truyền, phát triển, chuyển hoá và chấn thương.

Thoái khớp liên quan đến tất cả các mô của khớp động, cuối cùng biểu hiện bởi các thay đổi hình thái, sinh hoá, phân tử và cơ sinh học của tế bào và chất cơ bản của sụn dẫn đến nhuyễn hoi, nứt loét và mất sụn khớp, xơ hoá xương dưới sụn, tạo gai xương ở rìa khớp và hốc xương dưới sụn.

Thoái hóa khớp gặp ở mọi chủng tộc, dân tộc, mọi điều kiện khí hậu, địa lý, kinh tế. Tần số mắc bệnh tăng lên theo tuổi. Nam và nữ mắc bệnh ngang nhau, tuy nhiên tỷ lệ thoái hoá khớp gối ở nữ cao hơn nam, nhưng tỷ lệ thoái hóa khớp háng ở nam cao hơn nữ.

Nguyên nhân thoái hóa khớp và cơ chế sinh bệnh

Nguyên nhân

Tổn thương cơ bản trong thoái hóa khớp xảy ra ở sụn khớp. Có 2 giả thuyết được đưa ra:

  • Thuyết cơ học: dưới ảnh hưởng của các tấn công cơ học, các vi chấn thương gây suy yếu các đám collagen tổn hại các chất proteoglycan trong tổ chức của sụn khớp.
  • Thuyết tế bào: các tế bào sụn bị cứng lại do tăng áp lực, giải phóng các enzym tiêu protein, những enzyme này làm huỷ hoại dần dần các chất cơ bản trong tổ chức sụn, là nguyên nhân dân tới thoái khớp.

Cơ chế sinh bệnh

  • Vai trò của các cytokines tiền tiêm: interleukin – 1β (IL-1β) và yếu tố hoại tử u (TNFα ) là những cytokin tiền viêm chủ yếu gây nên quá trình dị hoá trong thoái hoá khớp. IL-1β là yếu tố chính trong việc phá huỷ sụn khớp kích hoạt các enzym trong khi do TNFα gây quá trình viêm.
  • Vai trò của nitric acid (NO): các gốc tự do tham gia quá trình dị hoá sụn. Nó được tổng hợp từ L-arginin dưới tác động của men nitric oxid synthase cảm ứng (NOS) các men này được tổng hợp nhanh sau khi các tế bào bị kích thích do một cytokin nhất định. Trong thoái hoá khớp, sụn khớp tiết nhiều NO so với sụn bình thường. Nó thúc đẩy quá trình thoái hóa khớp bằng cách ức chế tổng hợp các chất căn bản sợi colagen và tăng hoạt tính của metalloprotease
  • Thay đổi sinh hoá học và cơ học lớp xương dưới sụn: các proteoglycan chất căn bản bị mất dần và các lưới sợi collagen bị thoái hoá làm tổn thương cấu trúc và sự toàn vẹn chức năng của tổ chức, làm tăng bất thường các enzym proteolytic đặc biệt là metaloprotease (MMP ). Bề mặt sụn bị bào mòn dần và xơ hoá, các mảnh vỡ rơi vào dịch khớp và bị các tế bào đại thực bào màng hoạt dịch thực bào do vậy thúc đẩy quá trình viêm.

Phân loại bệnh thoái hóa khớp

Theo nguyên nhân chia 2 loại thoái hóa khớp nguyên phát và thứ phát.

Thoái hoá khớp nguyên phát

  • Sự lão hóa: là nguyên nhân chính, xuất hiện muộn, thường ở người sau 60 tuổi, tổn thưởng nhiều vị trí, tiến triển chậm, mức độ không nặng
  • Yếu tố di truyền: những yếu tố như hàm lượng collagen và khả năng tổng hợp Proteoglycan của sụn được mang tính di truyền. Mới đây đã phát hiện sự đa dạng về hình thể của gen collagen tuyp 2 trong một gia đình mắc bệnh thoái hoá khớp ở giai đoạn sớm.
  • Yếu tố nội tiết và chuyển hoá: mãn kinh, đái tháo đường,loãng xương do nội tiết

Thoái hoá khớp thứ phát

Phần lớn là do các nguyên nhân cơ giới, bệnh phát sinh do những rối loạn làm thay đổi đặc tính của sụn và làm hư hại bể mặt khớp. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi (thường trẻ dưới 40), khu trú một vài vị trí, nặng và tiến triển nhanh.

  • Tiến sử chấn thương: gãy xương khớp, cal lệch, dứt dây chằng (khớp vai…), tổn thương sụn chêm hoặc sau cắt sụn chêm, vi chấn thương liên tiếp do nghề nghiệp (khớp bàn tay, khớp vai của các võ sĩ quyền anh; khớp khuỷu của công nhân vận hành búa máy, khớp gối của vận động viên bóng rổ hoặc cử tạ, khớp cổ chân của diễn viên bale; cột sống của thợ mỏ than)…
  • Các dị dạng bẩm sinh và rối loạn phát triển: loạn sản và trật khớp háng bẩm sinh, lồi ổ cối.
  • Tiến sử phẫu thuật: phẫu thuật cắt sụn chêm….
  • Tiền sử bệnh xương: bệnh Paget hoặc hoại tử xương
  • Rối loạn chảy máu: 90 % bệnh nhân Hemophilie có tràn màu khớp, gặp ở khớp gối, cổ chân, khuỷu tay. Tràn máu tái phát gây tăng sinh màng hoạt dịch, thúc đẩy sự tiến triển thoải hoá khớp thứ phát.
  • Bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hoá:
    Bệnh to đầu chi: tăng hormon quá mức làm sụn khớp dày lên, mất tính đàn hồi chịu lực.
    Bệnh Cushing và sử dụng corticosteroid kéo dài: corticosteroid ức chế chức năng tạo cốt bào gây cường cận giáp thứ phát, kích thích hoạt động của huỷ cốt bào và làm tăng quá trình huỷ xương dưới sụn.
     Các tỉnh thể lắng đọng trong dịch khớp: tinh thể urat (bệnh Gout), Calciumpyrophosphate dihydrate ( PPD .
    Bệnh da sạm nâu hay alcapton niệu: do một enzym bị khiếm khuyết dẫn tới tích tụ sắc tố trong sụn gây thoái hoá tế bào sụn.
     Bệnh nhiễm sắc tố: có sự lắng đọng sắt trong sụn khớp và màng hoạt dịch

Đặc điểm lâm sàng 

Triệu chứng lâm sàng thường gặp

  • Đau khớp: thường liên quan đến vận động, đau âm ỉ, tăng khi vận động, khi thay đổi tư thế, giảm đau về đêm và khi nghỉ ngơi
    Đau diễn biến thành từng đợt, dài ngắn tuỳ trường hợp, hết đợt có thể hết đau, sau đó tái phát đợt khác hoặc có thể đau liên tục tăng dần.
  • Hạn chế vận động: các động tác của khớp bước lên hoặc xuống cầu thang, đang ngồi ghế đứng dậy, ngồi xổm, đi bộ lâu xuất hiện cơn đau.
  • Biến dạng khớp: Thường do mọc các gai xương, do lệch trục hoặc thoát vị màng hoạt dịch.
  • Các dấu hiệu khác
    Có tiếng lục cục khi vận động khớp
    Dấu hiệu “phá rỉ khớp”: là dấu hiệu cứng khớp buổi sáng kéo dài không quá 30 phút.
    Có thể sờ thấy các “chồi xương” ở quanh khớp.
    Teo cơ: do ít vận động
    Tràn dịch khớp: dôi khi gặp, do phả ứng viêm thứ phát của màng hoạt dịch.
    Thường không có biểu hiện toàn thân.

(Theo Chẩn đoán và điều trị những bệnh cơ xương khớp)

Xem thêm: 

Ăn gì để ngừa thoái hóa khớp

Diamond Khớp Plus bảo vệ sức khỏe cho xương khớp

Chia Sẻ Cho Mọi Người